[投稿] 肌筋膜疼痛综合征的诊断与治疗研究进展

1.2.压痛点与激痛点之分别
压痛点是由原病灶受到物理、化学因素刺激而产生的电信号。当受到外力压迫时使原来的刺激增加而产生更为显着的定位疼痛感觉，即为压痛点。它常与较表浅的筋膜炎或深部的损伤部位相符合，常位於肌肉筋膜與骨骼的附著點，压痛较集中、固定、明显。如冈上肌肌腱炎、颈椎损伤、骨折部位等。
激痛点则是指来自肌筋膜痛的敏感点，压之可诱发整块肌肉痛，并扩散到周围或远处部位的放散痛。激痛点的形成起初是肌肉功能失调，继之生理组织营养不良，局部代谢增加而血流相对减少，结果在肌肉中产生不能控制的代谢区，代谢物中的神经激活物质如组织胺、5-羟色胺、前列腺素等类物质使血管严重收缩，这些局部反应通过中枢或交感神经的反射作用使肌肉束紧张，并出现感觉痛区。按压或针刺激痛点可引起不同形式的感应痛点，激痛点可诱发植物神经症状，如血管收缩、局部肿胀、头痛、头晕、耳呜等。
1.3 激痛点之影响
激痛点除了引发疼痛及放散痛外，并会增加肌肉的紧张度，使肌肉缩短，缩短了的肌肉又会拉紧不同结构组织，所以肌肉缩短是引起肌筋膜痛的关键，亦是引致其它软组织及关节痛症的主要原因。肌肉缩短使附着肌肉的其它结构受到机械性的张力，增加肌腱的损伤，如肌腱炎、腱鞘炎，如果腱内有籽骨，则会引致软骨磨损和疼痛，若脊椎旁之肌肉缩短，则使椎间盘的压力增加，最终导致椎间盘退变或椎间盘脱出，肌肉缩短可引起肌肉排列的改变和关节话动异常，从而又可引起关节疼痛及退行性变化，肌肉对神经的压迫可引起神经压迫症状。所以有学者认为，肌筋膜疼痛的临床表现多种多样，人们习惯上根据痛处位置来定名，例如“肱骨外上髁炎”、“跟腱炎”等等，但其根本原因都是因为肌肉缩短所致[3]。
2  临床症状
Travell及Simons氏[1] 对肌筋膜疼痛综合征之临床表现有详尽之描述。肌筋膜疼痛综合征患者通常有急性软组织创伤史或需长期固定姿势工作或劳动强度较大者。常见的临床症状包括：局部肌肉疼痛，在疼痛区域内有激痛点出现，压激痛点有传导痛，这些疼痛区域大部份出现在颈、肩膀、上肢、下背、下肢等区域。除了激痛点外，其余的身体检查是正常，没有明显关节肿胀或神经功能缺失，但关节活动度可能因为疼痛及肌肉缩短而减少，受创伤后，关节囊黏连情形可能会出现，疼痛也可能使肌力减弱。
肌筋膜疼痛综合征的持续性疼痛和放散痛在不同区域会引起不同的病症。例如：头颈部，会出现张力性头痛、颞颔关节疼痛、颈部酸痛、活动受限；肩膀会出现类似肌腱炎或关节炎的疼痛，甚至传至手臂；下背部出现疼痛，活动范围受到限制； 上、下肢会引起相关部位的放散痛，常见如坐骨神经痛。
3  临床诊断 
         肌筋膜疼痛综合征的诊断标准均依据临床症状和体征，暂时缺乏公认之辅助检查指标。肌筋膜疼痛综合征的诊断标准：（1）疼痛发作史及相关病因，(2) 疼痛的放散性分布，(3) 关节活动受限， (4) 受累肌肉轻度无力，(5) 激痛点局部压痛，(6) 含激痛点的肌肉出现肌紧张并可触及肌紧张带，(7) 用力加压激痛点可引起局部肌收缩反应，(8) 持续机械性刺激痛点再现放散痛。前四项有助于临床诊断，后四项确定临床诊断[1] [4]。
3.1其它相关诊断
(1) 超声影像诊断
         随着超声诊断仪器和诊断技术的发展，超声显像在肌肉骨骼及软组织的应用日益普及。近年，葛氏[5]等应用超声诊断仪研究了肌筋膜疼痛综合征中肌肉的超声影像学变化。结果显示肌筋膜疼痛综合征患者中肌肉的厚度较正常侧增大、肌筋膜的回声增强、肌肉增厚伴回声减弱、肌肉增厚伴肌肉明显变形以及肌肉变薄回声增强等。
         肌肉厚度增大可能是由于肌肉水肿或肌肉的慢性肥厚及肌肉的痉挛所致。回声增强提示有慢性肌肉劳损并慢性纤维化。回声减弱则提示急性水肿的存在。筋膜的增厚特别是近骨面筋膜毛糙，是肌肉与骨膜黏连的表现。图像上肌肉形态的明显变化提示肌肉发生了严重的挛缩，或肌肉与其它周围组织发生了黏连。肌肉变薄提示有肌肉的萎缩，这可能是由于肌肉的损伤得不到及时的治疗，肌肉持续营
 
养障碍，最终发生了肌肉萎缩。肌肉的肥厚和变形
提示有肌肉的挛缩，有力地支持了肌筋膜的疼痛—痉挛—疼痛恶性循环学说或称代谢危机论。预计将来超声影像对肌筋膜疼痛综合征的诊断及病理研究会起着一个重要的作用。
(2) 皮肤电位测定与激痛点之定位
肌筋膜疼痛综合征的激痛点是治疗该病的重要部位。然而，目前除了使用触诊法来确定激痛点部位外，尚缺乏定位的数据化依据。
研究显示，激痛点具有自发电现象，具有高度的特异性。自发电现象包括两个成分组成：一部分为约
50?V的持续性低电位，另一部分为迭加在其上的不规则律峰值，约为500-100?V的高电位[6]。同时，90%激痛点的体表皮肤电位高于周围点及对照点。经过治疗后，体表激痛点电位都可降低，疼痛症状亦明显减轻。所以，根据激痛点的高电位特性，结合临床触诊，可更客观地做到基本准确定位，具有辅助诊断意义。
4 病理机转                                                   
治疗肌筋膜疼痛综合征的关键是先找出激痛点，而造成激痛点的原因相当错综复杂，目前对激痛点的形成有以下说法：
4.1 神经病理痛症 (Neuropathic Pain)
传统西医解释痛症为人体组织受损害或有炎症而产生的信号，通过健全的神经传到中枢神经，但肌筋膜疼痛综合征病人身体往往并未发炎。1973年，Gunn 氏[3]首先提出这套神经病理痛症理论，他采用了神经支配断阻性超过敏(Cannon and Rosenblueth’s Law of Denervation) 的概念，认为正常的神经和肌肉依赖完整无损的神经分布进行调节或提供营养效应。凡有阻碍神经传导的情况下，都可使该神经支配的感受器或器官产生超过敏反应。超过敏反应可以在身体多种不同的结构内发生，包括骨骼肌、平滑肌、脊椎神经元、交感神经节、肾上腺、汗腺、此外、神经支配失调的结构，对很多化学性和物理性刺激（包括伸张和压迫），会作出过度的反应。在产生过敏的所有结构中，最重要如普遍的是横纹肌，除了肌肉疼痛和易触痛外，神经支配断阻增加肌肉的紧张使肌肉缩短，肌筋膜疼痛的一个很重要的原
因，便是肌肉缩短。长期的肌肉缩短，不但使肌肉
本身疼痛，更会影响肌腱并拉动关节收紧，从而增加和增快机能的劳损及退行性变化。
至于神经支配断阻的原因，其中最主要是神经根的损伤，原因可以包括压力、拉张、扭曲和磨擦。而脊椎病会加快和加重这些机理。所以Gunn 氏认为单针刺激痛点是不够全面的，还要把脊椎旁缩短了的肌肉放松，使受压迫的神经根得到舒解，消除痛苦。
4.2代谢危机论 (Energy Crisis Theory)                      
1981年，Simon氏[7]首先提出这套理论，他认为肌肉因为微创伤(microtrauma)或大创伤 (macrotrauma)，肌浆网(Sarcoplasmic reticulum)分解而钙离子被释放出来，钙离子使肌肉收缩。长期肌肉收缩造成局部缺血、缺氧，亦增加局部新陈代谢之需求。因局部缺血而使腺瞟呤核甘三磷酸(ATP)供应不足，钙离子并不能被肌浆网重新吸收，因为把钙离子逆浓度差重新摄入终池需要钙泵的作用，钙泵属于能量依赖性离子泵。而这过程须要的能量比维持肌肉收缩还要多，所以肌肉收缩持续，而此种收缩是因为肌肉的化学特性，而?是依靠动作电位
来激发。同时，肌朿处于紧张状态，引起代谢活动的增强，当肌肉代谢活动增强，便会产生代谢物蓄积，继而刺激肌肉内之痛受器细胞（Nociceptors）而
引起肌肉疼痛，而疼痛又使肌肉持续收缩，导致组织缺血，一再反复恶性循环，有学者在肌筋膜疼痛之受累肌肉进行了肌电图的观察，发现在休息时，肌紧张带及激痛点是电静止的，所以有别于一般所认为是肌肉痉挛，这证明肌肉是由其本身功能障碍而收紧，而不是一般的痉挛[17]。
在电子显微镜下观察紧带区组织切片的确发现：肌节缩短、肌浆网分解、组织缺血缺氧现象。这些发现更加证实Simon的理论[7]。
有学者以细微探针量度受累肌肉之氧气分压 (PO2)，发现分压值极低，所以激痛点之疼痛可以是因缺血、缺氧而引起之缓激素(Bradykini)及其它致痛物质之释放，继而刺激伤害感受器(Nociceptor) [8]。这些致痛物质亦会引起感觉及自主神经系统的问题，经由中枢神经系统所传导[8]。

代谢危机论可以解释到（1）在肌肉休息时激痛点之肌紧张带并没有动作电位(Action potential) 之发生；（2） 激痛点时常会因肌肉过度使用而引发；（3） 激痛点中痛受器细胞之敏感度提高。 
4.3 神经肌肉接合功能异常论 (Motor Endplate Hypothesis )                                                     
肌激痛点是临床上常见肌筋膜疼痛综合征之主要导因，神经肌肉接合功能异常论认为在肌激痛点内有许多“激痛小点”(Myofascial Trigger Point Loci) [2]。每一激痛小点包括两部分：感觉成份或称“敏感小点”(Sensitive Locus) 及运动成份或称“活动小点” (Active Locus) 。这些小点如针尖般大小。敏感小点乃是经由针刺可引起疼痛、放散痛、及局部肌肉收缩反应之敏感化之痛觉神经末梢。此小点分布于全肌肉，但在运动神经终板区 (Motor End-plate Zone) 最多。而活动小点乃是可以用肌电图记录到自发电位变化 (Spontaneous Electrical Activity， SEA) 之小点。自发电位变化，基本上是一种持续性像噪音一样的低电位，介乎10-50微伏特之间，而另一部份则为偶发的不规律峰值，介乎100-600微伏特的高电位。这些小点乃是不正常终板 (Dysfunctional End-plates)，因为部份学者在激痛点处插入单极电极针，发现激痛点的电极变化与终板电极类似，只是
激痛点先产生负性电位，与一般运动神经电位先产生正性电位不同。而失效的运动终板，会使乙酰胆碱(Acetylcholine)释放于于突触间隙(Synaptic space)，同时亦随伴着高浓度钙离子，高浓度钙离子又会令
肌肉收缩。
因为失效的终板附近有神经血管束，包含有交感神经纤维，激痛点产生的痛觉，亦会影响交感神经的功能，所以?难理解肌筋膜疼痛综合征患者常伴有植物神经功能障碍之症状，如皮肤?度改变、多汗、竖毛反应、失营养性水肿。而有学者认为，跟据植物神经功能障碍发生之皮节分布，亦可找出相应神经根支配之肌节，在临床上可依据此关系更准确的找出受累之肌肉[11]。
总结以上发现，Hong氏[2]首先提出激痛小点模型 (Hong's loci model of trigger point)，认为：激痛点内含有许多激痛小点，因此，治疗疼痛必须先针对激痛点做处理。在动物实验中亦发现，针刺激痛点可减少自发电位变化之强度[2]。
4.4疤痕组织纤维化理论 (Fibrotic Scar Tissue Hypothesis)
认为激痛点所在之硬结及肌紧张带是疤痕组织纤维化之慨念，建基于假设受伤后之肌肉，其愈合过程会产生疤痕组织。此理论源于在二十世纪中，德国科学家在对严重肌肉痛症病人 (Muskelharten， Weichteilrheumatisms) 进行肌肉组织检查时，发现肌肉中有疤痕组织。所以认为肌筋膜疼痛综合征中之受累肌肉，亦有类似疤痕组织。然而，近代并未有设计优良之组织学研究证实此理论。同时，由于治疗激痛点可实时缓解肌肉挛缩及使肌紧张带消失，更加否定此理论。但假若神经肌肉接合功能异常维持长时间，可能会因此而引发疤痕组织之形成[8]。
肌筋膜疼痛综合征的触发机制及激痛点的形成过程，虽然各学者说法互不相同，但学者们公认一共同点，便是激痛点是构成肌筋膜疼痛综合征的关键，也是临床诊断的依据，所以必要对激痛点深入认识。
4.5中医学对肌筋膜疼痛综合征之看法
根据经络学说经筋理论，肌筋膜疼痛综合征属筋病，病在经筋，属中医学筋痹范畴，《灵枢·四时气》篇说“病在筋，筋挛节痛，不可以行，名曰筋痹”。
筋相当于现代解剖学中的肌肉、肌腱、韧带、筋膜等组织结构。经筋病证多表现为肌肉、肌腱、筋膜、关节、韧带等组织在感觉、运动方面的机能失常。《灵枢· 经筋》篇说：“经筋之病，寒则筋急……”临床所见，肌筋膜疼痛综合征的疼痛症状便是寒则筋急的表现。《灵枢·经筋》篇所列十二经筋，有类似放散痛的描述，故本病发生后，不但有固定的激痛点，而且有放散痛症状。在《灵枢·经筋》篇所列十二经筋，亦有类似放散痛的描述，“其病小指支肘内锐骨后廉痛，循臂阴，入腋下，腋下痛，腋后廉痛，绕肩胛引颈而痛，应耳中呜痛，引颔，目暝良久乃得视，颈筋急则为筋痿颈肿”。显示古人已察觉到放散痛的现像。同时，《灵枢·阴阳二十五人》提到“切循其经络之凝涩，结而不通者，此于身皆为痛痹，其则不行，故凝涩”《灵枢·经筋》叙述“其病足下转筋，及所过而结者皆痛及转筋”，“结而?通、结者皆痛及转筋”等的描述，都与现代的激痛点及肌紧张带的现像符合。肌筋膜疼痛综合征的触发机制及激痛点的形成过程，虽然各学者说法互不相同，但古今中外都公认激痛点或筋结，是构成肌筋膜疼痛综合征的关键，也是临床诊断及治疗的重点。从中医角度有以下之病理机转。
风寒湿邪浸袭：素休气血不和，卫气不固，腠理开泄，风寒湿邪易于侵袭，阻闭筋脉气血运行，筋失濡养而发病。
脾肾虚弱：饮食失节，脾气受损，或肾气不足，使脾阳不足，运化水榖功能减弱，气血无以化生，不能濡养筋脉而发病。此外、脾虚运化水榖无力，则聚湿生痰，气血运行受阻，也是病机之一。
肝气淤滞：肝与筋关系极为密切。肝主疏泄，情志不舒，肝郁不达，气血郁滞不畅，复感风寒内闭，内外相引，发于肌肤经络而病。
5 致病因素  
肌筋膜疼痛症综合征的形成原因，主要是肌肉的‘急性伤害’、‘反复性的小伤害’，或持续性的负荷过重所造成，这所谓‘小伤害’的发生和持续性的不良姿势、不正常的咬合习惯、缺乏运动、营养失衡、睡眠不足等等有关。
对于肌筋膜疼痛综合征的处理，必须包括消除激痛点，但这只能使症状缓解，属于治标而非治本。
最重要是找出造成肌筋膜疼痛综合征的因素，造成
肌筋膜疼痛综合征的因素可分为基本因素、及诱因。
5.1基本因素
（1）急性伤害
急性外伤如挥鞭伤、肌肉拉伤、关节扭伤或骨折等，肌肉筋膜受损伤后，未及时治疗或治疗不彻底，留下隐患，担延日久都会形成激痛点[9]。
（2）慢性劳损
不少患者虽没有明显急性外伤史，但因长时间案头工作及少活动，或工作姿势不良，长期处于单一的特定姿势，或工作紧张，持续性负重，过度劳累，天长日久形成慢性劳损[9]。
5.2 诱因
除了基本因素外，诱因是令肌筋膜疼痛经久不愈的主要原因，但往往受人忽略。
机械性压力：                               
起因于患者身体结构不健全，包括骨骼长短不一、小关节错位、肌力不平衡、姿势不良及肌肉长期受到压迫[1]。 
系统因素：                                 
包括营养不均衡、铁钙钾等矿物质不足、神经内分泌功能不全、代谢异常、睡眠质量不良[1]。 
心理因素：
如抑郁、强迫症、慢性焦虑状态[1]。                  
环境因素：
中医学认为寒冷潮湿亦是诱因，盛夏贪凉，露卧当风，或剧烈活动后，迫不及待地吹风、淋浴，或长期从事水下，野外作业，或冒雨涉水，处所阴暗潮湿，或气候变化无常，冷热交错，不慎衣着等等，遭受风寒湿邪的侵袭，使经络阻滞，气血运行不畅，不通则痛，严重影响肌肉筋膜的营养和代谢[4] [10]。
6 治疗方法   
在前面曾经提到治疗肌筋膜疼痛综合征的先后原则分别为：解除激痛点和消除基本因素及诱因。                                                         
目前常用来缓解肌筋膜疼痛综合征的方法有：                               
6.1伸展与喷剂治疗[1] [9]                          
    主要是利用冷冻来刺激皮肤感觉，使得神经传导疼痛作用受抑制，使激痛点去活化(inactivation)，进一步让肌肉恢复到正常功能状态。实施步骤：让患者练习放松数次→喷上具冷疗效果的喷剂 (如：fluorimethane)→帮患者做渐进性的被动伸展。伸展过程中避免有剧烈疼痛出现，反复数次，对初期患者治疗效果非常明显，主要是将肌肉拉长避免持续收缩造成疼痛。
6.2物理治疗[1] [9]                                  
（1）等长收缩-放松运动：         
    患者先做等长性的肌肉收缩，然后完全放松→帮病患做被动的关节活动至病患感觉轻微疼痛的角度→停在轻微疼痛的角度，持续等长收缩10-15秒→再完全放松，继续增加关节活动度。如此反复进行3~5次。
（2）指针，即缺血性压迫法：                 
    拇指直接对激痛点持续性地压迫，刚开始和过程中会感觉非常疼痛，一段时间后(约15秒至1分钟)疼痛症状会慢慢解除，此时松开拇指，激痛点会充血，藉以增加血液循环，同时打破收缩--缺氧恶性循环使疼痛症状减轻。                                       
（3） 肌肉按摩：                                 
在患者疼痛部位涂上按摩乳液，顺着肌肉生长方向实施按摩，力量由轻慢慢加重，肌紧束带区可以加强按摩。               
（4） 冷、热、电疗：
利用冷、热、电刺激神经传导，使疼痛感觉转移，让患者感觉症状较轻微。                                            
6.3激痛点针刺 
两千多年前的《灵枢·经筋》篇对经筋病征就提出了“以知为数，以痛为俞”的治疗方法。“以痛为俞”，即泛指病变之所在，又包含局部取穴的意思，而《千金方》亦说：“人有病痛，即令捏其上，若里当其处，不问孔穴，即得便快或痛，即云阿是，灸刺皆验。”。换句话说，哪疼痛，就在哪取穴，痛点即病位，病位即穴位。所取之穴，称为“阿是穴”。它即能反应疾病，也能治疗疾病。
激痛点是在皮肤上按压反应出来的痛觉或过敏感应，它的周围有神经、血管、肌肉等组织结构。
所谓“哪疼痛，就在哪取穴” 其实应有较深一层意义，即要经过临床触诊找出激痛点，而并非单靠患者之主诉。在临床上可以发现，阿是穴与激痛点位置相当类似甚至重迭[11]。所以，激痛点针刺在一定程度下与针灸治疗原理类似，给予激痛点刺激使其去活化或直接破坏激痛点结构。
针刺激痛点之作用可能是，（1） 机械性地破坏不正常之运动神经终板区( mechanical disruption of the dysfunctional endplates) [8] ，（2） 针刺造成微损伤，损伤产生电能（伽伐尼早在300多年前已证实此点）使肌肉痉挛放松[3]。（3）针刺造成之微损伤，会使鲜血进入疼痛的部位，血小板产生的生长素也能分泌出来，使受伤部位自然康复[3]。
除了针刺激痛点外激痛点注射(trigger point injections) 亦是常用的方法之一[12]，利用注入麻醉物质如利多卡因(Lidocaine)以降低疼痛、增加关节活动度、增加血液循环。疼痛的解除由数分钟至数个月不等，随患者激痛点持续时间和严重程度而异。推论激痛点注射有疗效的可能原因包括：（1）对激痛点直接给予机械性破坏；（2）注射物质降低激痛点活化作用；（3）利用注入麻醉药剂使血管扩张，增加血液循环。但后来发现，激痛点注射之效果与针刺一样，但注入0.5% Lidocaine会较针刺引起较轻微之治疗后疼痛[12]。                  
Hong氏[12] 将58例颈肌筋膜疼痛综合征患者分为药物注射组26例(0.5%利多卡因，Lidocaine)及针刺组15例，两组治疗时都采用激痛点及要引起局部肌肉收缩反应，余下17例则9例采用药物注射及8例针刺，但治疗时未有引起局部肌肉收缩反应。结果发现只要治疗时能引局部肌肉收缩反应，则患者之颈部活动幅度、疼痛感觉都有明显改善，而药物注射组及针刺组之治疗效果并无显着差异。但治疗时未有引起局部肌肉收缩反应之组别，无论药物注射组或针刺组都并无治疗效果。有趣的发现是药物注射组所引起之治疗后疼痛较针刺组为轻。此结果显示，针刺时引起局部肌肉收缩反应是治疗时之重要原则。  
郭氏及杜氏[13]采用激痛点注射（0.2%利多卡因），及三棱针挑刺肌紧张带，再配合火罐治疗腰肌
筋膜炎162例。结果：显效127例，有效21例、无
效14例。有效率为91.4%。此结果与Hong氏[12] 的结果相若，但郭氏及杜氏并未记录针挑后之疼痛程度。同时，挑刺肌紧张带后所引起之软组织损伤会否引起另一次复发亦成疑问。
单纯以激痛点治疗肌筋膜疼痛综合亦取得满意疗效，崔氏[14]采用激痛点恢刺法治疗该症46例，取得满意疗效，“恢刺者，直刺傍之，举之，前后恢筋急，以治筋痹也”这种刺法，不断更换方向，可能更有效的刺中激痛小点。
至于针刺之深度是否一定要达至激痛点之问题，Edwards氏[15]等采用浅刺(皮下4mm) 配合自主
伸展运动治疗肌筋膜疼痛综合征，发现在激痛点上进行浅刺及配合自主伸展运动之组别 (14例)，其三星期后之治疗效果较单接受自主伸展运动(13例)或没有接受治疗之组别(13例)有显着进步(p<0.05)。而单接受自主伸展运动之组别则和没有接受治疗之组别同样无效。同时，数例单接受自主伸展运动之患者表示疼痛加剧。此结果显示，浅刺激痛点配合自主伸展运动是治疗肌筋膜疼痛综合征的有效方法，其机理可能是浅刺会刺激皮下之A-delta神经纤维而使激痛点之痛觉传导神经C-纤维受克制，结果是激痛点所在之肌紧张带放松，而使代谢危机缓解[16]。另一有趣之发现，是单接受自主伸展运动可能会使疼痛加剧，这发现与大部分人之认知有所不同，一般人都认为紧张了的肌肉要加以伸展，使其放松，但肌肉中若有激痛点存在，则伸展可能会使疼痛增加[17]。
刘氏[10]等采用齐刺结合扬刺（齐刺结合扬刺即用1吋毫针，在激痛点上浅刺，间隔约0.5cm刺一针，共刺三针，使施针成簇，进针约2-3分深。）治疗31例脊肌筋膜疼痛综合征，6次为一疗程，结果：第1疗程治愈12例，第2疗程治愈5例，第3疗程治愈7例，第4疗程治愈7例，总有效率达100%。此结果分Edwards氏[15]等相若。
至于激痛点针刺之远期效果，Gunn氏[18]等把56例长期背肌筋膜疼痛综合征病人分为29例治疗组及27例对照组。治疗组接受激痛点针刺（平均8次），对照组接受常规热疗及运动治疗。12星期后，治疗
组的有效率、治愈率较对照组有显着性差异(p<0.05). 同时18例治疗组病人可回复原来或同类之工作，10
例可从事较轻量之工作。而对照组则只有4例可回复原来或同类之工作，而14例可从事较轻量之工作，9例仍然不能工作。结果显示，激痛点针刺并非短暂止痛之方法，而是有其实质之治疗作用。
针刺激痛点治疗肌筋膜疼痛综合征取得了一定的成果，然而，众多激痛点针刺及激痛点注射方法中，并未有统一的方法，对针刺的手法更是多不胜数，将来的研究应解决以下问题：（1）激痛点浅刺与深刺在疗效上有何分别，因激痛点所在之部位，可以是危险部位，如颈旁肌肉、肋间肌肉等，若浅刺与深刺同样有效，则可避免医疗事故，亦可减轻病人心理负担，同时，浅刺所引起之治疗后疼痛可能会较深刺为轻。（2）激痛点注射是否一定要用利多卡因，因利多卡因亦可能引起肌肉纤维破坏。（3） 针刺激痛点之留针时间，是否要有一固定时间，还是以引起肌肉放松为止。
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